sábado, 18 de junio de 2011

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON CRISIS ASMÁTICA

PROTOCOLO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
CRISIS ASMATÍCA
                   I.      NOMBRE Y CODIGO:
CRISIS ASMATÍCA
CIE 10: J45.9
                II.      DEFINICIÓN:
El asma se define como una inflamación crónica de las vías aéreas en la que desempeñan un papel destacado determinadas células y mediadores. Este proceso se asocia a la presencia de hiperrespuesta bronquial que produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente durante la noche o madrugada. Estos episodios se asocian generalmente con un mayor o menor grado de obstrucción al flujo aéreo reversible de forma espontánea o con tratamiento. (GINA 2002).
CRISIS ASMÁTICA
La SOCIEDAD AMERICANA DEL TÓRAX ha definido la Crisis Asmática  como “Un episodio agudo o subagudo de asma en el cual el grado de obstrucción bronquial es severo desde el comienzo o empeora progresivamente y no mejora con el tratamiento médico habitual"
             III.            FISIOPATOLOGÍA
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en cuya patogenia intervienen células y mediadores, conociéndose mejor esta fase final, pero sin estar plenamente esclarecida su secuencia inicial. En la forma de asma alérgica o atópica, que es la más frecuente, hay una base genética sobre la que actúan en las primeras fases de la vida una serie de circunstancias externas, que producen una diferenciación inmunológica (Th1-Th2), estableciendo un nivel de sensibilidad y de respuestas desproporcionadas ante estímulos comunes, que conduce a una expresión clínica clara y a un remodelado de la vía aérea que perpetua la enfermedad. Es decir, la inflamación es el fenómeno primordial del asma y de ella se derivan la obstrucción, la hiperrespuesta bronquial y los síntomas del paciente.


La inflamación de la vía respiratoria es un proceso complejo que se inicia después de un estímulo adecuado, por ejemplo, infección respiratoria viral, alergia o inhalación de irritantes. Como resultado, las células inflamatorias primarias (epiteliales, mastocitos y macrófagos) liberan mediadores que inducen una respuesta inflamatoria local, mediante el reclutamiento y la activación de células efectoras secundarias: eosinófilos, neutrófilos, monocitos, linfocitos y plaquetas, las cuales a su vez liberan productos celulares (histamina, leuco trienos, prostaglandinas, factor activador plaquetario, cininas, proteína básica mayor, citocinas, etc.) que aumentan y perpetúan la respuesta inflamatoria. Además de los cambios celulares descritos, la estimulación del sistema nervioso no-adrenérgico no-colinérgico por medio de terminaciones nerviosas amielínicas de fibra C puede ocasionar un reflejo axónico local que libera neuropéptidos, como la substancia P y la neurocinina A, los cuales pueden inducir contracción del músculo liso bronquial, edema bronquial, exudación de plasma de la microvas culatura e hipersecreción de moco.
En el momento actual, el proceso inflamatorio se considera la principal anormalidad patológica del asma, ya que: a) se presenta tanto en los pacientes con asma grave como en los individuos con cuadros leves, b) empeora una HRB existente, c) se asocia con la exacerbación del asma aguda y d) reciente mente se demostró que a pesar del incremento de la prevalencia del asma, el empleo de una terapéutica antiinflamatoria puede disminuir el número de hospitalizaciones por asma en los menores de 18 años de edad.
Después de un estímulo apropiado, la vía aérea hiperreactora puede presentar una respuesta asmática inmediata y/o tardía. La respuesta asmática inmediata se caracteriza por iniciar rapidamente, alcanzar su máxima expresión a los 15 minutos y mantenerse por espacio de dos horas, depende de broncoespasmo, afec ta principalmente la vía aérea mayor y no modifica a la HRB. Por su parte, la respuesta asmática tardía es de inicio lento y progresivo, alcanza su máximo en 12 horas, puede persistir por varios días, se asocia con asma nocturna, depende de un proceso inflamatorio, afecta a la vía aérea pequeña y empeora la HRB. Los individuos asmáticos pueden cursar solamente con respuesta inmediata (35%), sólo con respuesta tardía (25%) o con una respuesta bifásica, broncoespasmo seguido de inflamación, en un 40% de los casos.
Se ha observado que los estímulos farmacológicos (histamina), el ejercicio, la inhalación de aire frío, la hiperven tilación, los irritantes en concentraciones bajas (dióxido de sulfuro), el humo de cigarro y las emociones se asocian primariamente con broncoespasmo y los alergenos, los sensibilizantes químicos de bajo peso molecular (ácido plicático), las infecciones respiratorias virales y los gases irritantes en concentraciones altas (ozono) se asocian con broncoespasmo e inflamación.
             IV.            FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:
Debe contemplar una serie de factores que estàn en relaciòn con el desarrollo de la enfermedady con la aparición de crisis:
• Antecedentes familiares de asma o alergia.
• Historìa previa de atopia, rinitis, conjuntivitis o dermatitis.
• Tabaquismo activo o pasivo y ambientes contaminados.
• Síntomas tras la exposición a polvo, polen, animales, sensibilizantes ocupacionales, infecciòn respiratoria, ingesta de fármacos (aspirina, otros AINES, bloqueantes), ejercicio fìsico y cambios climàticos.
• Periodicidad y gravedad de los síntomas.
                V.            CUADRO CLÍNICO
SÍNTOMAS CLÁSICOS: tos, disnea y sibilancias que pueden presentarse de forma simultánea o de manera aislada, generalmente episódicos, aunque en los casos severos pueden ser permanentes.
OTRAS PRESENTACIONES: tos persistente con o sin expectoración, dolor torácico, opresión retroesternal.

             VI.            CLASIFICACIÓN DE LA CRISIS ASMÁTICA
Leve - Moderada y severa. 


Cuando solicitar Rx?
• Evidencia al examen físico de neumotòrax o enfisema subcutàneo.
• Evidencia al examen físico de neumonía.
• Casos severos a internarse o sin respuesta inicial (en la primera hora) al tratamiento.
Cuàndo solicitar AGA?
• Silencio auscultatorio.
• Dsinea en reposo o que interrumpe el habla.
• FPE menor del 30% del teòrico.
• SatO2 menor del 92%.
          VII.            DIAGNÓSTICO:
Para llegar al diagnóstico de asma hay que demostrar:
- La obstrucción bronquial y su reversibilidad y/o - la variabilidad
Para ello es necesario combinar la información clínica y la funcional. En los pacientes con asma persistente se recomienda identificar la exposición a alergenos
DIAGNÓSTICO SOSPECHA:
CLÍNICA:
Signos y síntomas
 • Tos • Disnea • Sibilancias • Opresión o “tirantez” torácica
EXPLORACIÓN FÍSICA:
En toda historia clínica de un paciente asmático debería figurar:
o Peso y talla: importantes para el cálculo de los valores teóricos del flujo espiratorio máximo (FEM) y pruebas funcionales.
o Auscultación pulmonar: de gran valor la presencia de sibilancias, pero que en otras muchas ocasiones será normal.
o Auscultación cardiaca: nos permitirá descartar otras patologías.
o Exploración de piel y mucosas: importante la presencia de dermatitis.
o Exploración de fosas nasales: descartar la presencia de poliposis nasal, rinitis.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
No son imprescindibles para poder realizar un diagnóstico de asma, pero pueden ser útiles para una mejor valoración del paciente.
o Hemograma: la presencia de un hematocrito elevado nos puede orientar hacia la posibilidad de una EPOC, mientras la eosinofilia podría apuntar a una etiología alérgica
o Radiología: Ante sospecha de asma no indicada, pero, la radiografía de tórax nos puede resultar de utilidad para descartar otros procesos; la Radiografía de senos igualmente puede ser útil para la comprobación de patología sinusal añadida.


       VIII.            TRATAMIENTO
OBJETIVO:
  Brindar atención oportuna, segura, humana e integral al paciente y familia, mediante intervenciones de Enfermería aplicando principios éticos y bioéticas durante las intervenciones.
  Participar en forma activa en el mejoramiento del estado de salud del paciente adulto.
  Revertir rápidamente la obstrucción de la vía aérea (Broncodilatación).
  Corregir la hipoxemia.
  Restablecer la función pulmonar normal
  Evitar futuras recaídas y/o complicaciones.
Abarca criterios imporatantes:
1.      Oxigenoterapia
2.      Tratamiento farmacológico
3.      Educación Sanitaria
4.      Control de factores desencadenantes.
1.      OXIGENOTERAPIA:
El objetivo central de la terapia con oxígeno es aliviar la hipoxemia severa. El otro efecto benéfico es la reducción del trabajo respiratorio y miocárdico.
Se administra O2 suplementario a fin de mantener una PaO2 en 60 - 65 torr con una SaO2  ³ 90% a nivel del mar.
2.      CONTROL DE FACTORES DESENCADENATES:
·         Evitar alergenos e irritantes
·         Evitar medicamentos desencadenantes
·         Inmunización contra la influenza anual en asma moderada y severa
3.      EDUCACIÓN SOBRE LA NATURALEZA DE LA ENFERMEDAD SU EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO; SU TRATAMIENTO.
·         Específicamente debe instruirse al paciente en el uso de los broncodilatadores por inhalación.
4.      TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
·         Existe una forma de tratamiento llamado escalonado de acuerdo a la severidad de la enfermedad, recomendado por el comité internacional de asma, publicado en el GINA 2002.

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